Cáncer UEG: Incidencia, Factores de Riesgo

¿Está aumentando la incidencia de cáncer de la unión esofagogástrica en Occidente? Factores de riesgo

Is the incidence of esophagogastric junction cancer increasing in the West? Risk factorsa

C. Miliani Molina* , Álvaro Miliani Callejón**

* Hospital Universitario de Fuenlabrada; Hospital Quironsalud Sur, Alcorcón. Madrid
** Hospital Universitario de Getafe. Madrid.

DOI: https://doi.org/10.14679/4560

Resumen:

La epidemiología del cáncer de la unión esofagogástrica (CUEG) presenta diferencias significativas entre Oriente y Occidente. En los países occidentales, la incidencia del CUEG ha aumentado notablemente en las últimas décadas, asociada con factores de riesgo como la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y la obesidad. En contraste, en muchos países asiáticos, a pesar de la creciente prevalencia de la ERGE, la incidencia del CUEG se mantiene baja o estable, lo que sugiere diferencias etiológicas, ambientales y biológicas según la región.
Este artículo revisa las tendencias de incidencia y factores de riesgo del CUEG, destacando las características moleculares y clínicas de los subtipos de Siewert. Los tipos I y II, relacionados con el esófago de Barrett (EB), inestabilidad cromosómica y disfunción de p53, se asemejan a los cánceres del esófago distal. Por su parte, el tipo III presenta mayor inestabilidad de microsatélites y mutaciones en ARID1A/CDH1, características de cánceres gástricos.
En Occidente, la estabilización en la incidencia del CUEG desde 2009 se atribuye a mejoras en la vigilancia endoscópica, uso de inhibidores de la bomba de protones y reducción del tabaquismo. Sin embargo, persisten controversias, como el papel de la metaplasia intestinal en el diagnóstico de EB y las diferencias en el riesgo según la longitud del segmento de Barrett.
Este análisis resalta la necesidad de enfoques adaptados a cada región, integrando hallazgos moleculares y clínicos. La investigación futura en biomarcadores, microbiota y predisposición genética será clave para optimizar el diagnóstico y manejo del CUEG a nivel global.
Palabras Clave: Cáncer unión esofagogástrica, Esófago de Barrett, Clasificación de Siewert, Metaplasia intestinal.

Abstract:

The epidemiology of gastroesophageal junction cancer (GEJC) varies between Eastern and Western regions. In Western countries, GEJC incidence has risen markedly in recent decades, linked to risk factors like gastroesophageal reflux disease (GERD) and obesity. In contrast, many Asian countries, despite increasing GERD prevalence, show stable or low GEJC rates, suggesting regional differences in etiology and biology.
This review examines incidence trends and risk factors, emphasizing the molecular and clinical characteristics of Siewert subtypes. Types I and II, associated with Barrett’s esophagus (BE), chromosomal instability, and p53 dysfunction, resemble distal esophageal cancers. Type III, with microsatellite instability and ARID1A/CDH1 mutations, aligns with gastric cancers. These insights guide tailored diagnostic and therapeutic approaches.
Western incidence stabilization since 2009 reflects endoscopic surveillance, proton pump inhibitors, and smoking reduction. However, BE-related controversies persist, including the need for intestinal metaplasia (IM) in diagnosis and differing risks between long- and short-segment BE. Emerging research on microbiota, inflammation, and Helicobacter pylori highlights their roles in progression.
This analysis underscores the importance of region-specific strategies incorporating molecular and clinical insights for GEJC prevention and management. Research into biomarkers, microbiota, and genetic predisposition is vital to improve detection and treatment, addressing the global burden of GEJC.

Key words: Gastroesophageal junction cancer, Barrett esophagus, Siewert classification, Intestinal metaplasia.

Bibliografía

1. 1. 1. Siewert JR, Stein HJ. Classification of adenocarcinoma of the oesophagogastric junction. Br J Surg. noviembre de 1998;85(11):1457-9.
      2. Siewert JR, Feith M, Stein HJ. Biologic and clinical variations of adenocarcinoma at the esophago–gastric junction: Relevance of a topographic‐anatomic subclassification. J Surg Oncol. junio de 2005;90(3):139-46.
      3. Nakauchi M, Walch HS, Nussenzweig S, Carr R, Vos E, Berger MF, et al. Genomic Landscape of Adenocarcinomas Across the Gastroesophageal Junction: Moving on From the Siewert Classification. Ann Surg. junio de 2025;281(6):989-96.
      4. Dubecz A, Solymosi N, Stadlhuber RJ, Schweigert M, Stein HJ, Peters JH. Does the Incidence of Adenocarcinoma of the Esophagus and Gastric Cardia Continue to Rise in the Twenty-First Century?—a SEER Database Analysis. J Gastrointest Surg. enero de 2014;18(1):124-9.
      5. Agarwal S, Bell MG, Dhaliwal L, Codipilly DC, Dierkhising RA, Lansing R, et al. Population Based Time Trends in the Epidemiology and Mortality of Gastroesophageal Junction and Esophageal Adenocarcinoma. Dig Dis Sci. enero de 2024;69(1):246-53.
      6. Snider EJ, Kaz AM, Inadomi JM, Grady WM. Chemoprevention of esophageal adenocarcinoma. Gastroenterol Rep. agosto de 2020;8(4):253-60.
      7. Alexandre L, Long E, Beales IL. Pathophysiological mechanisms linking obesity and esophageal adenocarcinoma. World J Gastrointest Pathophysiol. 15 de noviembre de 2014;5(4):534-49.
      8. Buas MF, Vaughan TL. Epidemiology and Risk Factors for Gastroesophageal Junction Tumors: Understanding the Rising Incidence of This Disease. Semin Radiat Oncol. enero de 2013;23(1):3-9.
      9. Bornschein J, Quante M, Jansen M. The complexity of cancer origins at the gastro-oesophageal junction. Best Pract Res Clin Gastroenterol. marzo de 2021;50-51:101729.
      10. Freedman ND, Murray LJ, Kamangar F, Abnet CC, Cook MB, Nyrén O, et al. Alcohol intake and risk of oesophageal adenocarcinoma: a pooled analysis from the BEACON Consortium. Gut. agosto de 2011;60(8):1029-37.
      11. Huang Q, Read M, Gold JS, Zou XP. Unraveling the identity of gastric cardiac cancer. J Dig Dis. diciembre de 2020;21(12):674-86.
      12. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, Nyrén O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 18 de marzo de 1999;340(11):825-31.
      13. Kim JJ. Epidemiology of Gastroesophageal Junction Adenocarcinoma in Korea. J Gastric Cancer. 2018;18(4):328.
      14. Guccione C, Yadlapati R, Shah S, Knight R, Curtius K. Challenges in Determining the Role of Microbiome Evolution in Barrett’s Esophagus and Progression to Esophageal Adenocarcinoma. Microorganisms. 22 de septiembre de 2021;9(10):2003.
      15. Kelty CJ, Gough MD, Van Wyk Q, Stephenson TJ, Ackroyd R. Barrett’s oesophagus: intestinal metaplasia is not essential for cancer risk. Scand J Gastroenterol. noviembre de 2007;42(11):1271-4.
      16. Lee HS, Jeon SW. Barrett esophagus in Asia: same disease with different pattern. Clin Endosc. enero de 2014;47(1):15-22.
      17. Tan PO, Soh AYS, Kusano C, Lee YY, Gotoda T. Is There an Increasing Incidence of Gastroesophageal Junctional Adenocarcinoma and Barrett Esophagus in Asia? A Review of Diagnostic Conundrums. Digestion. 2022;103(1):37-44.
      18. Shaheen NJ, Falk GW, Iyer PG, Gerson LB, American College of Gastroenterology. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus. Am J Gastroenterol. enero de 2016;111(1):30-50; quiz 51.
      19. Patti MG, Herbella FA, Schlottmann F. Antireflux surgery to prevent the progression from Barrett’s esophagus to esophageal adenocarcinoma: yes or no? J Gastrointest Oncol. agosto de 2023;14(4):1916-8. van der Post RS, Vogelaar IP, Carneiro F, et al . Hereditary diffuse gastric cancer: updated clinical guidelines with an emphasis on germline CDH1